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近日，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所兽医生物技术国家重点实验室在非洲猪瘟病毒编码蛋白功能研究上取得新进展，首次发现，非洲猪瘟病毒pH240R能够影响病毒粒子的组装从而降低子代病毒粒子的感染性，相关研究结果以“Deletion of the H240R Gene of African Swine Fever Virus Decreases Infectious Progeny Virus Production Due to Aberrant Virion Morphogenesis and Enhances the Inflammatory Cytokine Expression in Porcine Macrophages”为题，于11月6日被接收发表在《病毒学杂志（Journal of Virology）》上。
非洲猪瘟（ASF）是目前威胁全球养猪业的一种烈性传染病，其病原是非洲猪瘟病毒（ASFV），该病毒是一种核质大DNA病毒。虽然感染性ASFV颗粒的结构蛋白已经被解析，但大多数病毒结构蛋白的定位及功能仍然未知。
本研究中，我们探究了ASFV结构蛋白H240R（pH240R）在病毒形态发生中的作用。免疫电镜结果显示，pH240R为衣壳蛋白，并通过蛋白相互作用试验鉴定，pH240R与衣壳蛋白p72蛋白存在相互作用。利用基于ASFV HLJ/2018株（ASFV-WT）的H240R基因缺失突变体（ASFV-ΔH240R），我们发现，与ASFV-WT相比，ASFV-ΔH240R的感染性子代病毒滴度降低了约100倍，产生了大量无感染性的子代病毒。此外我们发现，pH240R稳定了正常的病毒粒子形态结构；通过透射电镜观察，在ASFV-ΔH240R感染的肺泡巨噬细胞中发现了含有管状结构和双叶状结构的病毒粒子，占所有病毒粒子的近98%。值得注意的是，这些异常形态病毒粒子可以通过出芽的方式离开细胞，这突显了pH240R在ASFV复制周期中的重要功能。我们意外地发现，与ASFV-WT相比，ASFV-ΔH240R感染原代猪肺泡巨噬细胞后，诱导了更高水平的炎性细胞因子TNF-α和IL-1β等的表达，提示H240R可能抑制了病毒感染诱导的炎症反应。该研究首次鉴定了ASFV一个新的衣壳蛋白，为揭示ASFV形态发生机制提供了全新视角。
