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伪狂犬病毒与胸膜肺炎放线杆菌混合感染,该怎么办?

猪场管理者 2025-04-08

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伪狂犬病毒(PRV)和胸膜肺炎放线杆菌( APP)是猪场中两种重要的病原体,当这两种病原体发生混合感染时,其危害远超单一感染,对猪群健康和养猪业经济效益构成严重威胁。

伪狂犬病毒(PRV)和胸膜肺炎放线杆菌( APP)是猪场中两种重要的病原体,当这两种病原体发生混合感染时,其危害远超单一感染,对猪群健康和养猪业经济效益构成严重威胁。

 

本文将从病原特性、协同机制、临床表现及防控难点等方面,系统分析PRV与APP混合感染为何危害更大,并提出应对建议。

 

01 病原体特性概述

 

一、伪狂犬病毒(PRV)  

 

性质:疱疹病毒科α疱疹病毒亚科,单股DNA病毒。  

 

传播途径:鼻腔黏膜、呼吸道或直接接触传播,可潜伏于三叉神经节。  

 

主要病变:神经系统(脑膜炎、癫痫)和呼吸道(间质性肺炎)。  

 

特点:免疫抑制特性,潜伏感染常见,易在应激下激活。

 

二、胸膜肺炎放线杆菌(APP)  

 

性质:革兰氏阴性杆菌,放线杆菌科,需NAD生长。  

 

传播途径:呼吸道飞沫传播,定植于肺部和胸膜。  

 

主要病变:急性出血性坏死性肺炎和纤维素性胸膜炎。  

 

特点:毒力因子(如Apx毒素)导致组织坏死,急性死亡率高。

 

生猪

 

02 混合感染危害更大的原因

 

PRV与APP混合感染的危害大于单一感染,源于两者的协同作用和病理叠加效应。以下是具体原因:

 

一、免疫抑制的协同效应  

 

PRV作用:PRV感染抑制细胞免疫,尤其是T细胞应答和肺泡巨噬细胞功能,削弱先天免疫屏障。  

 

APP作用:APP的Apx毒素(ApxI-III)破坏白细胞,加重免疫损伤。  

 

后果:双重免疫抑制使猪只无法有效清除病原,导致PRV潜伏激活和APP快速繁殖,病程延长,死亡率升高。

 

二、呼吸道屏障的双重破坏  

 

PRV损伤:病毒在上呼吸道和肺部复制,引起黏膜上皮细胞凋亡和轻度间质性肺炎,破坏纤毛清除功能。  

 

APP损伤:APP定植于受损黏膜,释放毒素引发急性坏死性肺炎和胸膜炎。  

 

后果:黏膜屏障完全丧失,APP侵入深部肺组织,病变从间质性炎症迅速转为出血性坏死。

 

三、毒力因子的叠加效应  

 

PRV毒力:潜伏感染激活后,病毒沿神经传播,引发全身性炎症。  

 

APP毒力:Apx毒素(尤其是ApxI和II)具有溶血和细胞毒性,导致肺泡和血管大面积坏死。

 

后果:毒力叠加使肺部病变迅速恶化,出现大片坏死灶和纤维素渗出,呼吸功能急剧衰竭。

 

四、炎症反应的放大  

 

PRV炎症:诱导IL-6、TNF-α等细胞因子分泌,引发全身性炎症反应。  

 

APP炎症:毒素和细菌壁成分(如LPS)刺激中性粒细胞过度聚集,形成“细胞因子风暴”。  

 

后果:炎症失控导致肺水肿、胸膜渗出加重,甚至引发败血症,死亡率可达30%-50%。

 

五、继发感染风险增加  

 

机制:PRV的免疫抑制和APP的组织破坏为其他病原(如猪链球菌、副猪嗜血杆菌)提供机会。  

 

后果:混合感染常伴随多重病原感染,病情复杂化,治疗难度倍增。

 

生猪

 

03 临床表现与病理变化

 

一、临床表现  

 

单一PRV感染:发热(39.5-40.5°C)、咳嗽、神经症状(如抽搐),死亡率5%-20%。  

 

单一APP感染:高热(41-42°C)、剧烈咳嗽、血性鼻涕,急性死亡率20%-40%。  

 

二、混合感染  

 

高热(41-42°C)持续不退,呼吸极度困难(张口喘气、腹式呼吸)。  

 

咳嗽加重,伴血性或脓性分泌物。  

 

神经症状(如共济失调、癫痫)与胸膜炎症状(如侧卧、疼痛)并存。  

 

死亡率升至40%-60%,急性病例可达80%。

 

三、病理变化  

 

肺部:间质性肺炎(PRV)与坏死性肺炎(APP)叠加,肺叶实变、出血斑和纤维素性胸膜炎。  

 

神经系统:脑膜充血、水肿,神经元坏死(PRV主导)。  

 

全身:脾脏淤血、淋巴结肿大,偶见败血症病变。

 

四、危害更大的具体表现

 

1、死亡率显著升高  

 

单一感染死亡率通常低于30%,而混合感染因病理叠加和继发感染,死亡率可翻倍。

 

2、病程复杂化  

 

PRV潜伏激活与APP急性感染交织,病程从数天延长至数周,治疗窗口缩短。

 

3、经济损失加剧  

 

直接损失:每头猪损失约500-1000元(包括死亡和治疗成本)。  

 

间接损失:生长迟缓、出栏延误,饲料转化率下降10%-20%。

 

4、防控难度增加  

 

PRV潜伏感染难以根除,APP毒株多样(15个血清型)且耐药性上升,疫苗和药物效果受限。

 

生猪

 

04 诊断与鉴别

 

一、临床诊断  

 

观察高热、呼吸困难、神经症状和胸膜炎的综合表现。

 

1、实验室检测  

 

PCR:检测鼻拭子、肺组织中PRV和APP核酸。  

 

ELISA:检测PRV gE抗体,区分野毒感染。  

 

细菌培养:分离APP,确定血清型和药敏性。

 

2、病理检查  

 

肺部坏死性病变+胸膜炎+脑膜炎提示混合感染。

 

鉴别诊断  

 

猪流感+APP、PRRSV+APP等区分,需实验室确认。

 

二、处理与防控措施

 

1、预防措施  

 

A、疫苗接种:  

 

PRV基因缺失疫苗(如Bartha-K61),仔猪首免(1ml/头),育肥前加强。  

 

APP疫苗(如多价灭活疫苗),覆盖主要血清型(如1、5、7型)。

 

B、生物安全:  

 

新猪隔离28天,检测PRV和APP状态。  

 

每周消毒猪舍(含氯消毒剂,1:500)。

 

C、环境管理:  

 

温度18-25°C,通风良好,密度0.8-1.2平方米/头。

 

D、控制感染  

 

监测:每季度抽检10%猪只,剔除PRV gE阳性个体。  

 

隔离:发现病猪立即隔离,减少传播。

 

2、治疗策略  

 

A、抗生素:  

 

头孢曲松:20-40mg/kg,肌注,每日1次,5-7天,针对APP。  

 

恩诺沙星:5mg/kg,肌注,每日1次,5天,广谱抗菌。

 

B、对症治疗:  

 

地塞米松(0.2mg/kg,肌注)缓解炎症和胸膜疼痛。  

 

氨茶碱(5-10mg/kg,肌注)改善呼吸。

 

支持治疗:补液(5%葡萄糖盐水)维持体能。

 

3、猪场净化  

 

剔除PRV阳性猪只,持续疫苗免疫,6个月连续阴性后申报净化场。

 

05 总结

 

PRV与APP混合感染危害更大,因其免疫抑制、呼吸道破坏、毒力叠加和炎症放大效应显著加重病情,导致高死亡率和经济损失。养猪从业者需通过疫苗、生物安全和综合治疗防控,降低危害。

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