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蓝耳增大非瘟感染机率?我们从这3方面对比其相关性!

PSY应用研究院 2021-08-24

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笔者最近在一线服务帮助猪场拔牙过程中发现蓝耳阳性,尤其是蓝耳波动大的猪场更容易发生非瘟,虽然有相关研究表明非瘟与蓝耳没有直接相关性。但实际生产过程中,个人认为蓝耳与非瘟还是关系密切。

笔者最近在一线服务帮助猪场拔牙过程中发现蓝耳阳性,尤其是蓝耳波动大的猪场更容易发生非瘟,虽然有相关研究表明非瘟与蓝耳没有直接相关性。但实际生产过程中,个人认为蓝耳与非瘟还是关系密切。

 

01蓝耳易让猪场陷入非瘟背景下的恐慌扰乱猪场正常节奏

 

生猪

 

试想一个生物安全升级后足以防控非瘟的猪场,这类猪场虽然生物安全体系足以防控非洲猪瘟,但并不一定能防控蓝耳。这是因为:

 

(1)蓝耳病毒粒子直径50~70nm,远小于非瘟病毒粒子直径200nm,因此蓝耳病毒通过气溶胶传播距离远大于非瘟病毒,据《猪病学》研究蓝耳病毒传播距离会超过1km。

 

(2)说我国蓝耳阳性超过猪场95%并不为过,即大部分猪场是蓝耳阳性猪群。

 

对于这类猪场来说,是有可能出现蓝耳波动的,如果在波动时恰巧周边出现非瘟疫情(这是极有可能的,尤其在秋冬季节)。

 

而目前从临床来说蓝耳前期临床表现与非瘟极难区分,此时猪场会处于非瘟的恐慌中,后续可能采取检测、外购药物或疫苗、甚至面临猪群淘汰、病死猪处理、以及种群优化后的引种,这些举措极大增加了与外界人、车、物、料猪的接触风险,极有可能将外界非瘟病毒带入场内。

 

02蓝耳极大增加猪群对非瘟的感染几率

 

对于生物安全不足以防控非瘟的猪场,这类猪场不足以防控非洲猪瘟,当然更不足以防控蓝耳,猪群多为蓝耳阳性。

 

对于生长育肥猪群来说:蓝耳会导致生长育肥猪胸腺(胸腺所分泌胸腺肽对于对抗非瘟具有积极作用)提前退化,且容易继发包括副猪、链球、支原体在内的其它呼吸道疾病,即蓝耳会极大增加了这类猪群对非瘟的易感性。

 

同时在猪场来说,生长育肥猪舍的生物安全的级别是相对较低的且是群体饲养。因此蓝耳会导致生长育肥猪对非瘟的易感性增加且易感日龄提前,目前南方多数猪场首次发病即从生长育肥猪开始,笔者觉得与此相关。

 

对于繁殖猪群来说:蓝耳与非瘟共同存在两个窗口期,即发情配种期与怀孕后期,这两个窗口期极易出现蓝耳与非瘟的混合感染,或者说在这两个窗口期,蓝耳增加了猪群对非瘟的易感性。

 

比如在发情配种期,不同来源猪群包括来自不同生产线的断奶猪群、入群配种的后备猪群,这些猪群混群极易导致蓝耳波动,加之发情时子宫颈的开张,断奶后大栏混群相互打斗导致伤口,以及诱情、查情甚至配种生产操作导致的人与猪、猪与猪、人与工具、工具与猪所造成的交叉污染极易导致蓝耳与非瘟的混合感染。

 

图片

 

03蓝耳与非瘟具有极为类似的致病致死机理

 

(1)感染途径

 

处于蓝耳病毒血症期的猪可通过如气溶胶、咬伤、唾液、精液、虫媒、以及垂直传播等多种方式在群体内、生产线与生产线甚至临近场之间传播,且处于持续感染期的猪在应激因素刺激下,就可能会再次排毒,感染其他猪群。

 

而非瘟主要通过口鼻感染,而蓝耳病毒等造成的粘膜损伤(包括呼吸道、消化道、生殖道)也会增加非瘟感染途径。

 

(2)蓝耳的致病机理

 

蓝耳病毒侵入机体后,病毒首先在局部的巨噬细胞中复制,然后迅速向淋巴器官、肺扩散,进一步在肺脏、淋巴组织以及其他组织(虽然较少)的巨噬细胞中复制,通过各种机制导致细胞损伤并出现临床疾病。

 

这些机制包括感染细胞的凋亡、邻近非感染细胞的程序性死亡(间接或旁观凋亡)、诱发炎性细胞因子的产生、诱导多克隆B细胞的活化以及巨噬细胞吞噬和杀菌作用的减弱,进而导致对败血症的易感性增加。

 

感染的巨噬细胞能够分泌促炎细胞因子,这些细胞因子可能具有正面(促使白细胞数量增加、诱发免疫反应以及减少病毒的复制)和负面(血管渗透性增加,导致肺水肿和支气管收缩)的双重效应,而负面效应多诱导发热、厌食和精神沉郁等系统反应。

 

(3)非洲猪瘟的致病机理:

 

①首先感染咽峡的扁桃体并刺激产生抗体,并建立起病毒复制点(ASFV主要在宿主单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞等复制,借助巨噬细胞的内吞作用而入侵宿主细胞,并借助宿主细胞本身的代谢环境、原料、能量和复制场所进行繁殖子代病毒)。

 

②然后侵入头部与颈部的淋巴结如咽后淋巴结、下颌淋巴结、腮腺淋巴结、气管支气管淋巴结等,并在此继续产生抗体。

 

生猪

 

由于抗体的调理作用导致了ASFV感染肺部大量的巨噬细胞,经过右淋巴导管或左气管干进入颈静脉、前腔静脉,并随心脏运送到全身毛细血管,建立血管内皮细胞的持续感染和顽固性的病毒血症。

 

ASFV随血液循环进入肺脏、心脏、肝脏和脾脏,引发心肌炎、肝脏脂肪变性与硬化、大叶性肺炎等,导致胸腔、心包与腹腔积液、红染。

 

大量病毒随血液侵入脾脏并刺激B细胞大量产生抗体,在血管内形成大量可溶性Ag-Ab复合物,堆积在血管内皮表面,引发内皮细胞损伤,炎症趋化因子IL-1、IL-6和TNF-α大量表达,引发毛细血管末梢微血栓形成、多种器官组织的微血管损伤与破裂Ⅲ型超敏反应,病猪迅速开始发病与死亡。

 

不难看出蓝耳病毒与非瘟病毒进入机体的过程,以及进入机体后有类似的致病机理:以巨噬细胞为复制点、通过ADE作用(蓝耳)或抗体调理作用(非瘟)加快在体内快速复制、导致炎症反应、细胞凋亡进一步造成组织器官损伤及全身症状,二者在体内极有可能对机体造成协同损伤,尤其在非瘟变异及非瘟大环境带毒的背景下。

 

04小结

 

俗话说物以类聚,诚然非瘟进入我国仅有3年的演化过程,它与其它疾病的互作过程有待进一步研究和考证。但实际生产中,我们不难看出无论是从综合防控的角度、还是猪群感染蓝耳后对非瘟的易感性、甚至是二者进入体内后的致病机理来看,蓝耳同非瘟都具有千丝万缕的联系。

 

尤其当前非瘟变异背景下,在其超长的潜伏期内,蓝耳将会与非瘟产生更深的互作。我们需要各个击破还是共同防控?将是养猪人不得不面对的难题!

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