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1.蓝耳病是当前中国存栏母猪面临的最严重的疫病
中国猪群猪蓝耳病病毒属美洲株，也称传统的蓝耳病，其危害首先表现在对猪繁殖性能的破坏，妊娠母猪在怀孕的中后期流产，产死胎、弱胎、木乃伊，新生仔猪出生后7d内的大批死亡（死亡率30%~100%）。在美国有“流产风暴”之说，疫病所到之处，母猪频频流产，繁殖成绩急剧下降。在中国，这一部悲剧演绎的同样惨烈。
笔者曾经统计分析过生猪主产区河南省2001~2004年四年的繁殖成绩，每头存栏母猪的繁殖率只有9.11头，仅为每头存栏母猪每年繁殖20头商品猪指标的45.55%。部分母猪专业户和少数规模猪场的母猪群甚至一个冬春过后，繁殖的仔猪还没有母猪头数多。笔者曾经提出，现代科技和工业发展带来的养猪业技术进步已经被疫病危害吞食。显然，以破坏母猪繁殖性能为主要特长的蓝耳病起主要作用。
2.变异后的蓝耳病病毒在中国特定养猪环境中危害各龄各类猪群
首先，该病的临床最大特征是病毒打开了猪的呼吸道门户，为放线菌、副放线菌、支原体、链球菌、巴氏杆菌等致病菌侵袭猪呼吸器官，尤其是肺脏创造了条件。部分病猪由于传染性胸膜肺炎、副猪嗜血杆菌病、喘气病、链球菌病的持续感染，出现喘气、口吐白沫、关节积液，最终因肺泡的大部分破裂（肺叶严重瘀血，左右大叶的下部出现程度不同的蓝紫色）、实变（喘气病）而死亡。在中国，由于临床疫病的复杂，多数病猪为蓝耳病、伪狂犬、圆环病毒、口蹄疫、流感等病毒的不同组合的混合感染个体，发病后仅仅依靠抗生素治疗效果很差，或基本无效，多在病程的中后期继发猪瘟、猪肺疫而大批死亡，这也是2006年以来猪群连续数年疫情不断，保育猪、育肥猪大批死亡的根本原因。
其次，保育猪和育肥猪肺部的感染，不论是放线菌、副放线菌，还是支原体、链球菌、巴氏杆菌，在猪体还有抵抗能力的情况下，都有一个渐进的过程，一般在5~7d后开始死亡，2周后渐趋稳定。在这个过程中，随着肺脏气体交换能力的下降，心脏的压力越来越大，代偿性的心动过速使得心脏一直处于超负荷运行状态，心动过速，血液氧分压降低，直至超越其极限而致死亡。临床常见的表现是心室肥大，血液颜色深暗、黏稠。
再次，如果病例有圆环病毒、口蹄疫感染的经历，或在发病后感染了圆环病毒、口蹄疫，心、肺功能同时下降，病程缩短，病情急剧恶化，不仅肺部出现明显的病变，而且受病毒攻击的心脏在代偿性肥大的同时，出现心包膜增厚、心包液增多、心室肿胀或片状蹭伤型出血、心耳渗出性出血等特异病变，发病后3d即可出现大批量死亡的现象，即使是50kg以上的育肥猪、100kg以上的后备猪，以及200kg以上、抗病力极强的母猪、种公猪都不能幸免。
3.蓝耳病在中国猪群广泛存在
病毒结构不稳定、能够不断变异是蓝耳病病毒自身结构的最显著特征。研究表明，蓝耳病病毒有多个开放窗，能够不断发生飘移和重组，形成新的毒株。甘孟候、杨汉春等认为蓝耳病病毒能够通过空气传播，也有学者认为蓝耳病是一种高度接触传播的传染病，客观现实是最迟2006年6月蓝耳病已经在我国东部18省的许多猪场存在，当年夏季的所谓“高热病”风暴之后，相当多的被检猪群检测结果是蓝耳病抗体或病原阳性（发病或未发病猪群）。
4.大量变异株的出现对疫苗免疫的思路提出了挑战
出于快速发展的热情和冲动，我们学习西方国家的规模养猪，但我们的投入能力、土地使用、管理水平等基本条件有限，许多方面被迫结合本场实际加以改造，这种改造有的做到了因陋就简、因地制宜，能够基本满足猪群在集中饲养条件下的环境需求，有的则是简单凑合，超越了集中饲养猪群对环境要求的底线，失去了规模饲养猪场设计的基本功能，使得猪的生存环境恶化到难以生存的境地，加上多种饲养方式并存、猪场密度过大、病死猪处置不当、假冒伪劣的饲料和兽药等特殊的背景条件，为蓝耳病病毒变异特性的发挥提供了足够的方便，使得美洲株蓝耳病病毒在中国出现了大量的变异株。
截至2010年年底，国内公开及未公开报道的变异株：河南省16株，浙江省8株，山东省1株，吉林省1株，扬州大学叶俊平、盛喻等2005—2006年先后从江苏地区的病例中分离到3株、6株，2007年江苏省农业科学院邵国青等又分离到4株，尽管分布于不同地区的毒株有可能相同，但已充分说明中国猪群的蓝耳病病毒发生了极为强烈的变异。
2010年年底前，我国已经向世界基因银行申报的蓝耳病病毒株达23株，加上生产中使用的普通美洲株、JX-1株、SD1株、HN1株、自然弱毒株5株，我国猪群目前存在的蓝耳病毒株已近30株，说明了病毒变异的复杂性和普遍性、严重性。病毒变异严重，株群内结构复杂，有限的疫苗株已经难以提供具有针对性的有效保护，未来我国蓝耳病的防控将进入长期、艰难、复杂时期，单独依靠疫苗免疫保护猪群不受侵袭的防控思路面临严重挑战。
