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如何提高猪群非特异性免疫力?一文说明白了

母猪大讲堂 2023-11-22

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现代猪群的育种改良是根据人类需要进行,目标是使猪吃得少、长得快、产的多、瘦肉率高,已经很难适应自然环境,所以需要在适宜的环境中才能表现好的生产性能!

现代猪群的育种改良是根据人类需要进行,目标是使猪吃得少、长得快、产的多、瘦肉率高,已经很难适应自然环境,所以需要在适宜的环境中才能表现好的生产性能!

 

养殖场的降温保暖、干湿度控制、排污系统、畜舍内的空气质量、物流系统、喂料系统、设备质量、生产管理、饲料与营养、繁殖技术等等都影响着猪的生产性能和健康状况。而我们面对的一个现状是生猪疫病愈来愈多、疫苗和兽药愈用愈多、生猪愈来愈难养,很多猪场在生猪行情创历史新高、且持续时间最长创新高的情况下,仍然没有盈利,甚至亏损。那我们不禁反思目前对付生猪疫病的方法是否是正确、或者方向是否错了。我们要反思现  

 

在养猪业的疾病根源在哪里,究竟是病毒、病菌太强了,还是猪的体质太弱了?所以现在行业内,对于猪群非特异性免疫功能越来越重视!

 

养猪

 

影响猪群非特异性免疫功能的因素包括:

 

一.营养

 

动物在病原感染过程中,免疫系统激活,机体合成大量细胞因子、化学因子、急性期蛋白质、免疫抗体等,代谢率明显增强,产热增加及体温升高,需要大量的养分。

 

首先需要大量的氨基酸合成急性期蛋白质、抗体及其他活性物质,体蛋白质损失、氮排出量增加。在病原感染过程中,由于动物的食欲和采食量大幅减少,甚至绝食,氨基酸的供应主要来源于体蛋白的降解。代谢增强,必然增加维生素和微量元素的需要量。

 

另一方面疫病挑战导致动物氧化应激,产生大量自由基,对抗氧化剂(VE,VC,Se 等)消耗增加。

 

在疫病挑战时,动物代谢增强,对养分的需要增加,动物的营养分配从生长转向免疫。动物的这些代谢反应是为了抗御疫病,尽可能存活下来,这是长期进化或自然选择的结果。但是,在人工选择下,猪在疫病挑战时的代谢模式有一定的偏离自然选择的轨道。近年来猪的育种进展使得猪的生长潜力大幅提高,瘦肉生长速度大幅增加。这样的猪一旦受到感染,可利用养分的分配模式发生一定程度的改变:分配到免疫系统的养分减少,分配到生长的养分增加。在健康的条件下,这自然对提高生产性能有利(猪的选育是在非常健康条件下进行的),但在疫病挑战时,这样的猪免疫力较低,死亡率高于老品种(我国的地方猪生长缓慢,但抗病力远远高于现代外来猪)。持续地专注于提高生长性能的选择,在基因上改变了养分的分配,必定牺牲生长以外的功能。因此,饲养高生产 潜力瘦肉型猪,必须提供高的营养水平,特别在疫病挑战时保证营养的供应才能有足够的养分用于免疫,猪才能战胜疫病。

 

遇到养猪低潮,或猪场出现经济困境,降低猪的饲料供给,一旦遭遇疫病来袭,后果很可能是灾难性的

 

二.应激

 

应激破坏猪只黏膜结构,增加猪群感染的风险。应激导致氧自由基增多,破坏细胞膜通透性。细胞膜通透性增加,更有利于病菌进入细胞中;应激导致交感—肾上腺髓质系统兴奋,引发内脏血管持续收缩,导致黏膜缺血,缺氧性损伤,溃疡糜烂;应激导致代谢紊乱,导致细胞内酸性物质增多,细胞酸中毒造成黏膜损伤;应激导致糖皮质激素分泌增加,糖皮质激素抑制黏膜细胞再生。应激增加猪群排毒风险,各种应激因素导致机体产生大量氧自由基,氧自由基损伤血管内皮细胞,从而诱导血管内粒细胞凝聚,加速了微血栓的形成与内皮细胞损伤,有利于病毒扩散,从而增加了排毒的风险。应激降低机体抵抗力,增加猪群不稳定风险。

 

一方面应激时的内分泌调节会抑制免疫系统,如糖皮质激素对免疫功能有抑制作用;另一方面,应激造成的氧自由基、促炎症因子增多,会直接损伤免疫细胞,导致免疫细胞数量下降、干扰素分泌不足,导致免疫抑制。

 

三.毒素

 

霉菌毒素、药物毒素、细菌内毒素、肠道毒素、病原毒素

 

造成免疫功能下降及免疫器官发育障碍;

 

破坏黏膜打开病原体入侵的门户;

 

直接造成内脏器官的炎症出血;

 

1.病毒病

 

PRRSV 对机体合成炎性因子的干扰,表现为非特异性免疫抑制,这有利于其他病原微生物对猪群造成感染和传播。

 

PRRSV 引起肺巨噬细胞死亡,致巨噬细胞吞噬能力降低。

 

PRRS进入淋巴结和脾脏,可引起广泛性的血管炎和炎性细胞聚集,被其他巨噬细胞吞噬,致使其他巨噬细胞崩解,最终导致外周淋巴组织器官出现坏死性炎症,致使机体体液免疫和细胞免疫功能损伤。

 

PCV2 使仔猪淋巴组织、肺和肝出现以细胞浸润为特征的炎性病变。当病变不能进行代偿与修复时,机体代谢机能出现障碍,最终导致多系统衰竭综合征。

 

四.非特异性免疫下降的具体表现

 

1.眼屎、泪斑、背部出血等三脏问题

 

背部出血、老皮等问题预示着机体第一道免疫系统,体表及黏膜屏障被破坏,导致病原更加容易进入机体内部。

 

泪斑本质是泪腺不断分泌泪液通过溶菌酶来防止病原体的进一步感染。泪斑说明眼表局部黏膜免疫屏障功能降低,病原体未被彻底清除。同时表明眼黏膜中的SIgA及补体蛋白,其中的一种或两种存在着数量不足。

 

2.母猪生产性能下降

 

后备母猪淘汰率过高,怀孕母猪流产、产死胎、木乃伊、弱仔等;

 

断奶发情间隔延长、返情;哺乳母猪奶水质量下降,新生仔猪免疫力差,生产缓慢,腹泻率高。

 

母猪所有黏膜部位,乳腺、消化道、子宫、生殖道、肾小管、皮肤腺体等黏膜下层都存在黏膜系统,具有多层次的免疫屏障功能,防止病原体的感染。

 

以眼部为例:

 

2.1 眼黏膜上皮细胞膜及其分泌的脂质、水液成分,对病原体形成物理屏障。

 

2.2 眼黏膜上皮中腺体分泌的抗菌成分,如泪腺分泌的泪液中含有大量溶菌酶,具有杀灭细菌和抑制细菌繁殖的作用,对病原体形成化学屏障。

 

2.3 黏膜上皮细胞下层组织液中分布的巨噬细胞以及NK自然杀伤细胞,具有吞噬病原体及清除被病原体感染的细胞的作用,形成免疫细胞屏障。

 

2.4 眼黏膜上皮下层结缔组织中分布的浆细胞所分泌的免疫球蛋白SIgA,及与其数量相适应的补体蛋白所构成的局部黏膜免疫。

 

局部黏膜免疫在免疫防卫中,起着最终清除病原体、促进健康恢复、防止反复感染的作用。

 

母猪老皮、泪斑预示着整体黏膜免疫的损伤出现!

 

五.非特异性免疫提升方案

 

原则:均衡营养 夯实基础;保肝排毒,提升健康度;减少应激,稳定内环境;合理接种疫苗,预防病毒病。

 

提升非特异性免疫为什么重视保肝排毒?

 

肝脏是免疫屏障系统成员成员之一,巨噬细胞、NK、NKT细胞等固有免疫细胞在肝脏中富集最高。肝脏中的巨噬细胞和淋巴细胞分别是细胞免疫和体液免疫的关键!同时也是非特异性免疫的基础细胞!全身百分之六十的巨噬细胞都聚集在肝脏,从肠道来的抗原,进入肝脏后,大部分都会被肝脏中的巨噬细胞 ( 枯否氏细胞 ) 吞噬和清除,小部分通过肾脏净化掉;另外,来自血液循环的病毒、细菌抗原抗体复合物以及其他有害物质,大部分都会被枯否氏细胞吞噬清除,以防止这些有害物质对机体造成损害。肝脏净化过的毒素废弃物需由胆汁排到肠道,再由粪便排出体外。

 

同时肝脏作为机体营养物质代谢转化中心,在免疫过程中营养的顺利转化起着不可替代的作用!

 

应激作用下,猪体会增加新陈代谢,提高猪群抗应激能力。在此过程中,猪群体内自由基会大量增加,加重猪群机体负担,导致免疫力下降等。自由基的产生与能量代谢强度呈正相关,也就是说机体代谢越旺盛,产生的自由基就会越多,新陈代谢越旺盛的器官,受到自由基的攻击也就越容易、越强烈。比如肝脏含有多种酶系,既参与碳水化合物、蛋白质、脂肪、维生素和激素的代谢,又具有解毒、分泌、排泄、凝血和免疫等功能,产生的自由基也就更多,受到自由基的危害就更大。

 

因此,提升非特异性免疫一定要使用好饲料、好原料、抗应激、压制蓝耳、圆环,降低氨气,最大程度的降低各类毒素危害,保护肝脏的正常代谢功能。

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